痤疮是一种发生于毛囊皮脂腺单位的慢性炎症的反应，表现为粉刺（黑头和白头）、丘疹、脓疱和结节，是由雄激素诱导的皮脂生成过多、毛囊皮脂腺导管过度角化和毛囊皮脂腺单位内的痤疮丙酸杆菌所致。

1、雄激素

雄激素的分泌导致皮脂腺细胞增生和皮脂分泌增加，造成皮脂中游离脂肪酸含量升高可使毛囊漏斗部和皮腺导管过度角化，造成栓塞，使皮脂排泄产生障碍，导致痤疮。

2、痤疮丙酸杆菌

痤疮丙酸杆菌的大量繁殖是诱发痤疮的因素之一。侵入皮脂腺的痤疮丙酸杆菌释放脂酶、蛋白酶和透明质酸酶等多种具有生物活性的酶，这些酶可以分解皮脂中的三酰甘油生成游离

脂肪酸和低分子多肽。其中，游离脂肪酸可刺激毛囊壁引发炎症，同时刺激毛囊皮脂腺导管增生和过度角化，导致皮脂分泌受阻，排泄不畅，从而增加痤疮发生率；低分子多肽可释放水解酶和多种炎症介质，诱导局部炎症反应，皮脂腺被破坏，形成痤疮。

3、炎症损害和免疫失常

（1）机体能够炎症因子传递信号，激发级联效应，启动炎症免疫反应。同时，角质形成细胞和皮脂腺细胞都可表达TLR-2和TLR-4，诱导产生IL-8、IL-2和干扰素γ等细胞因子，启动炎症细胞趋化活动，引发炎症反应。

（2）细胞免疫和体液免疫均可能参与痤疮炎症发展过程中的免疫应答，而免疫失衡可能是痤疮由粉刺、脓疱向结节囊肿发展的重要机制。

4、毛囊皮脂腺导管角化异常

毛囊皮脂腺导管过度角化，其导管口径缩小，致上皮细胞和皮脂积聚于毛囊口，从而也会引发痤疮。目前，引起毛囊皮脂腺角化异常的原因主要有以下两点。

5、其他

遗传因素、环境因素和心理因素等也会引起痤疮，使用某些化妆品、工业用油和多氯联苯等也可能引发痤疮。

局部药物治疗

1、局部使用维甲酸类药物，

2、过氧化苯甲酰是一种有效的治疗局部痤疮的方法。

3、局部抗生素治疗（克林霉素或红霉素）

口服药物治疗

1、使用抗生素来治疗中、重度炎性痤疮和对局部治疗有抵抗力的痤疮。

2、口服避孕药对治疗女性的炎症性痤疮有效。

3、口服异维甲酸来治疗严重结节性痤疮、中度顽固性痤疮或产生瘢痕及影响心理健康的痤疮。

然而，上述治疗方法也带来一些不良反应。例如，所有局部治疗方法都可能导致皮肤受刺激和干燥。维甲酸可引起皮肤干燥、红斑、刺激和脱皮；过氧化苯甲酰可引起浓度依赖性的刺激和接触性皮炎；局部抗生素治疗可引起瘙痒、红斑和脱皮；此外，多西环素可引起光过敏和胃肠道紊乱；而米诺环素可引起耳鸣、头晕及皮肤、黏膜和牙齿的色素沉着。含雌激素的避孕药与血液高凝状态的小幅增加有关，并可能增加乳腺癌和卵巢癌的风险。使用异维甲酸可出现皮肤黏膜和眼干燥及肌肉骨骼疼痛。

其他

化学剥脱（又称为果酸换肤），对于亚洲人种来说，使用后发生炎症或剥脱后，发生色素沉着并发症的风险更高。

近年的研究发现，间充质干细胞通过外泌体诱导巨噬细胞向M2型极化，从而降低了巨噬细胞诱发炎症反应的能力。实验证明，间充质干细胞可以通过抑制Th17细胞反应和促进调节性 T 细胞（regulatory Tcells, Treg cells）的功能来调节Th17/Treg细胞平衡。另外，间充质干细胞还可以通过与CD4 + T细胞直接接触和分泌TGF-β1、前列腺素E2（Prostaglandin E2, PGE2） 等可溶性因子诱导Treg 细胞活化。Treg 细胞与Th17细胞的功能相拮抗，可以抑制促炎细胞因子产生，调节T细胞的增殖分化，保护组织，抵抗炎症带来的组织损伤。在促炎性因子如IFN-γ 的刺激下，间充质干细胞可以抑制T细胞增殖活化和IFN-γ 的释放，同时增加抗炎因子IL-10的释放。因此，间充质干细胞具有调节炎症反应的作用，可以抑制痤疮的炎症反应，有效治疗痤疮。

此外，间充质干细胞还具有分化潜能，在促进伤口愈合中也是一种较好的方法。间充质干细胞可以表达血管生成素、抗凋亡蛋白和抗氧化因子，在组织再生中起着关键作用。在缺血条件下，间充质干细胞可通过释放血管生成因子或分化为血管相关细胞来刺激血管生成。故间充质干细胞对于痤疮引起的组织损伤的修复也起着重要作用。